Эмбрио- и фетопатии — литература для студентов медицинских вузов акушерство под редакцией. Патология внутриутробного развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Значение критических периодов в патологии внутриутробного развития. Дети от м

Содержание

О клинических исследованиях

Что такое клинические исследования и зачем они нужны? Это исследования, в которых принимают участие люди (добровольцы) и в ходе которых учёные выясняют, является ли новый препарат, способ лечения или медицинский прибор более эффективным и безопасным для здоровья человека, чем уже существующие.

Главная цель клинического исследования — найти лучший способ профилактики, диагностики и лечения того или иного заболевания. Проводить клинические исследования необходимо, чтобы развивать медицину, повышать качество жизни людей и чтобы новое лечение стало доступным для каждого человека.

Как их проводят?

У каждого исследования бывает четыре этапа (фазы):

I фаза — исследователи впервые тестируют препарат или метод лечения с участием небольшой группы людей (20—80 человек). Цель этого этапа — узнать, насколько препарат или способ лечения безопасен, и выявить побочные эффекты. На этом этапе могут участвуют как здоровые люди, так и люди с подходящим заболеванием. Чтобы приступить к I фазе клинического исследования, учёные несколько лет проводили сотни других тестов, в том числе на безопасность, с участием лабораторных животных, чей обмен веществ максимально приближен к человеческому;

II фаза — исследователи назначают препарат или метод лечения большей группе людей (100—300 человек), чтобы определить его эффективность и продолжать изучать безопасность. На этом этапе участвуют люди с подходящим заболеванием;

III фаза — исследователи предоставляют препарат или метод лечения значительным группам людей (1000—3000 человек), чтобы подтвердить его эффективность, сравнить с золотым стандартом (или плацебо) и собрать дополнительную информацию, которая позволит его безопасно использовать. Иногда на этом этапе выявляют другие, редко возникающие побочные эффекты. Здесь также участвуют люди с подходящим заболеванием. Если III фаза проходит успешно, препарат регистрируют в Минздраве и врачи получают возможность назначать его;

IV фаза — исследователи продолжают отслеживать информацию о безопасности, эффективности, побочных эффектах и оптимальном использовании препарата после того, как его зарегистрировали и он стал доступен всем пациентам.

Считается, что наиболее точные результаты дает метод исследования, когда ни врач, ни участник не знают, какой препарат — новый или существующий — принимает пациент. Такое исследование называют «двойным слепым». Так делают, чтобы врачи интуитивно не влияли на распределение пациентов. Если о препарате не знает только участник, исследование называется «простым слепым».

Чтобы провести клиническое исследование (особенно это касается «слепого» исследования), врачи могут использовать такой приём, как рандомизация — случайное распределение участников исследования по группам (новый препарат и существующий или плацебо). Такой метод необходим, что минимизировать субъективность при распределении пациентов. Поэтому обычно эту процедуру проводят с помощью специальной компьютерной программы.

Преимущества и риски для участников. Плюсы

  • бесплатный доступ к новым методам лечения прежде, чем они начнут широко применяться;
  • качественный уход, который, как правило, значительно превосходит тот, что доступен в рутинной практике;
  • участие в развитии медицины и поиске новых эффективных методов лечения, что может оказаться полезным не только для вас, но и для других пациентов, среди которых могут оказаться члены семьи;
  • иногда врачи продолжают наблюдать и оказывать помощь и после окончания исследования.

При этом, принимая решение об участии в клиническом исследования, нужно понимать, что:

  • новый препарат или метод лечения не всегда лучше, чем уже существующий;
  • даже если новый препарат или метод лечения эффективен для других участников, он может не подойти лично вам;
  • новый препарат или метод лечения может иметь неожиданные побочные эффекты.

Главные отличия клинических исследований от некоторых других научных методов: добровольность и безопасность. Люди самостоятельно (в отличие от кроликов) решают вопрос об участии. Каждый потенциальный участник узнаёт о процессе клинического исследования во всех подробностях из информационного листка — документа, который описывает задачи, методологию, процедуры и другие детали исследования. Более того, в любой момент можно отказаться от участия в исследовании, вне зависимости от причин.

Обычно участники клинических исследований защищены лучше, чем обычные пациенты. Побочные эффекты могут проявиться и во время исследования, и во время стандартного лечения. Но в первом случае человек получает дополнительную страховку и, как правило, более качественные процедуры, чем в обычной практике.

Клинические исследования — это далеко не первые тестирования нового препарата или метода лечения. Перед ними идёт этап серьёзных доклинических, лабораторных испытаний. Средства, которые успешно его прошли, то есть показали высокую эффективность и безопасность, идут дальше — на проверку к людям. Но и это не всё.

Читать еще:  Что умеет ребёнок в 2 года. Кризис двух лет

Сначала компания должна пройти этическую экспертизу и получить разрешение Минздрава РФ на проведение клинических исследований. Комитет по этике — куда входят независимые эксперты — проверяет, соответствует ли протокол исследования этическим нормам, выясняет, достаточно ли защищены участники исследования, оценивает квалификацию врачей, которые будут его проводить. Во время самого исследования состояние здоровья пациентов тщательно контролируют врачи, и если оно ухудшится, человек прекратит своё участие, и ему окажут медицинскую помощь. Несмотря на важность исследований для развития медицины и поиска эффективных средств для лечения заболеваний, для врачей и организаторов состояние и безопасность пациентов — самое важное.

Потому что проверить его эффективность и безопасность по-другому, увы, нельзя. Моделирование и исследования на животных не дают полную информацию: например, препарат может влиять на животное и человека по-разному. Все использующиеся научные методы, доклинические испытания и клинические исследования направлены на то, чтобы выявить самый эффективный и самый безопасный препарат или метод. И почти все лекарства, которыми люди пользуются, особенно в течение последних 20 лет, прошли точно такие же клинические исследования.

Если человек страдает серьёзным, например, онкологическим, заболеванием, он может попасть в группу плацебо только если на момент исследования нет других, уже доказавших свою эффективность препаратов или методов лечения. При этом нет уверенности в том, что новый препарат окажется лучше и безопаснее плацебо.

Согласно Хельсинской декларации, организаторы исследований должны предпринять максимум усилий, чтобы избежать использования плацебо. Несмотря на то что сравнение нового препарата с плацебо считается одним из самых действенных и самых быстрых способов доказать эффективность первого, учёные прибегают к плацебо только в двух случаях, когда: нет другого стандартного препарата или метода лечения с уже доказанной эффективностью; есть научно обоснованные причины применения плацебо. При этом здоровье человека в обеих ситуациях не должно подвергаться риску. И перед стартом клинического исследования каждого участника проинформируют об использовании плацебо.

Обычно оплачивают участие в I фазе исследований — и только здоровым людям. Очевидно, что они не заинтересованы в новом препарате с точки зрения улучшения своего здоровья, поэтому деньги становятся для них неплохой мотивацией. Участие во II и III фазах клинического исследования не оплачивают — так делают, чтобы в этом случае деньги как раз не были мотивацией, чтобы человек смог трезво оценить всю возможную пользу и риски, связанные с участием в клиническом исследовании. Но иногда организаторы клинических исследований покрывают расходы на дорогу.

Если вы решили принять участие в исследовании, обсудите это со своим лечащим врачом. Он может рассказать, как правильно выбрать исследование и на что обратить внимание, или даже подскажет конкретное исследование.

Клинические исследования, одобренные на проведение, можно найти в реестре Минздрава РФ и на международном информационном ресурсе www.clinicaltrials.gov.

Обращайте внимание на международные многоцентровые исследования — это исследования, в ходе которых препарат тестируют не только в России, но и в других странах. Они проводятся в соответствии с международными стандартами и единым для всех протоколом.

После того как вы нашли подходящее клиническое исследование и связались с его организатором, прочитайте информационный листок и не стесняйтесь задавать вопросы. Например, вы можете спросить, какая цель у исследования, кто является спонсором исследования, какие лекарства или приборы будут задействованы, являются ли какие-либо процедуры болезненными, какие есть возможные риски и побочные эффекты, как это испытание повлияет на вашу повседневную жизнь, как долго будет длиться исследование, кто будет следить за вашим состоянием. По ходу общения вы поймёте, сможете ли довериться этим людям.

Если остались вопросы — спрашивайте в комментариях.

Патология внутриутробного развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Значение критических периодов в патологии внутриутробного развития.

Внутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм. Повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды.

Критические периоды — это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов.

Различают два основных критических периода:

1. первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;

2. закладка органов, в том числе плаценты — так называемый период плацентации и большого органогенеза (3 — 8 нед).

Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. Следует заметить, что еще до оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать различные нарушения (так называемые гаметопатии), влияющие впоследствии на формирование образовавшегося организма.

Из нарушений собственно внутриутробного развития можно выделить следующие:

1. Бластопатии. Они формируются в 1-15-е сутки развития зародыша (бластоцисты), когда он после оплодотворения спускается по трубе в матку, находится в ней примерно 3 сут. и в начале 2-й недели развития имплантируется. В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.

2. Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут — 12 нед).

Читать еще:  Что надо для ветерана труда для оформления. Как получить звание ветеран труда? Порядок присвоения и получения ветерана труда по стажу

3. Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед — 7 мес), и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес до родов).

Причины нарушений внутриутробного развития могут быть разделены на 3 основные группы:

Неполноценность половых клеток или гаметопатии: гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает аномальный плод.

Патогенные факторы внешней среды. Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатий. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адаптацию матери к беременности.Из биологических факторов наибольшую опасность представляют вирусы, особенно краснухи, кори, гриппа, проникающие в плод через неповрежденную плаценту и вызывающие тератогенные и мутагенные эффекты. Из заболеваний плода, вызываемых простейшими, наиболее известен токсоплазмоз.

Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, а именно недостаточность яичников и повреждение эндометрия, что нарушает процессы имплантации. При поражении отдельных органов и систем материнского организма могут оказаться измененными функции гомологических структур у плода. Причиной нарушения со стороны внутриутробно развивающегося организма может быть также иммунная агрессия матери по отношению к нему.

В процессе внутриутробного развития организма меняется характер его реакций на действие патогенных факторов:

· Ранним стадиям эмбриогенеза присуща лишь альтерация. Поэтому все патогенные воздействия вызывают только повреждение, нарушение процессов формообразования, задержку развития организма или отдельных органов, а задержку темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов и формирование уродств.

· У плодов уже наблюдается пролиферация, но сосудистый компонент воспалительной реакции еще проявляется слабо. Воспаление и иммунологическая реактивность не сформированы даже к рождению и становление их продолжается в постнатальном периоде.

· В позднем фетогенезе плод болеет в основном как взрослый организм, но с некоторыми особенностями: любой патологический процесс в любом органе в этот период приводит к нарушению еще не завершенной дифференцировки тканей этого органа; инфекционный процесс всегда носит генерализованный характер; процесс регенерации, начиная с раннего фетогенеза, идет с выраженной гиперпродукциеймезенхимальных элементов, что приводит к фиброзу органов.

Влияние любых патогенных факторов в конкретной стадии развития приводит к однотипным нарушениям — аномалиям тех структур, которые в данный момент имеют наибольшую чувствительность к повреждению, т. е. проходят свой критический период.

В зависимости от силы воздействия патогенного фактора плод реагирует на него по-разному:

1. при чрезмерном воздействии наблюдается общее торможение развития функциональных систем, приводящее к гибели плода или появлению грубых форм патологии;

2. при влиянии факторов средней силы отмечается перезревание функциональных систем плода, участвующих в компенсации нагрузки, и недоразвитие других (так называемая физиологическая незрелость);

3. при слабых воздействиях наступает «физиологический стресс», тренирующий адаптационные возможности плода.

Бластопатии. После оплодотворения начинается реализация генетической программы развития зародыша, результат которой зависит как от полноценности гамет, так и от условий реализации.

Условия могут изменяться по двум причинам. Во-первых, вследствие патогенного влияния факторов среды, препятствующего расхождению хромосом в клетках. Это проявляется в нарушении формирования осей и общего плана строения зародыша. Не имея механизмов регенерации, зародыш при этом отвечает на повреждение образованием дополнительного целого организма или его части в форме свободных и сращенных близнецов, циклопией, тератомой и т. д. Во-вторых, задержка процесса имплантации препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели.

Эмбриопатии. Особенностями периода эмбриогенеза являются формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение плацентации и, следовательно, становления системы мать — плод приводит к гибели либо резкой задержке общего развития эмбриона и снижению его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (мозга, глаза, сердца и т. д.).

Фетопатии. В плодный период, когда органогенез в основном уже закончен, патогенные факторы вызывают нарушение развития тех органов и систем, которые еще продолжают свое формирование — ЦНС, эндокринной, половой, сердечно-сосудистой, системы соединительной ткани. Отдельная группа нарушений в этом периоде представлена последствиями персистирования (замедление обратного развития) эмбриональных структур (например, мочевого протока — урахуса), когда они своевременно не исчезают, либо сохранением первоначального расположения некоторых органов (например, крипторхизм).

Патология плодного периода в значительной степени связана с нарушениями системы мать — плод. Если нарушается кровообращение в плаценте и вслед за этим все ее функции (дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормонообразующая), то развивается универсальный синдром вторичной плацентарной недостаточности. Это приводит, как и в случае нарушения плацентации, к снижению трофики плода, его физиологической незрелости (так называемые неспецифические фетопатии).

Если же вследствие соматических заболеваний у матери страдает функция только какого-то определенного органа, у плода в силу системной организации его взаимоотношений с матерью изменяется функция гомологического органа (специфические фетопатии). Так, женщины с заболеваниями сердца нередко рождают детей с пороками данного органа. Предполагают иммунные механизмы этого поражения.

Снижение функции отдельных эндокринных желез в материнском организме вызывает у плода преждевременное компенсаторное усиление активности тех же желез. Если это усиление достаточно выражено, то оно может нарушать нормальный ход системогенеза, в результате чего новорожденное потомство будет иметь одновременно признаки незрелости одних органов и систем и гиперфункции других. Такая досрочная активация приводит в последующем к истощению преждевременно развившейся функции и ее недостаточности после рождения (особенно в пубертатном периоде). Примером подобных нарушений может быть гиперплазия инсулярного аппарата у ребенка, мать которого была больна диабетом. Последствиями этого являются гипогликемия, большая масса тела ребенка, ряд тератогенных проявлений в виде поражения костно-мышечной, сердечнососудистой систем, ЦНС, раннее развитие диабета.

Читать еще:  Перестать любить человека тебя любит. Планы на будущее. Увод внимания на другое или при чём тут Ухтомский

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 261 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Эмбрио- и фетопатии — литература для студентов медицинских вузов акушерство под редакцией. Патология внутриутробного развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Значение критических периодов в патологии внутриутробного развития. Дети от м

Учебник создан согласно учебной программы ведущими специалистами страны — сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова.

Наряду с основополагающими принципами классического акушерства, представлены современные достижения в отношении ведения беременности и родов, связанные с внедрением новых медицинских технологий. Расширено представление о патогенезе, диагностике и терапии основных осложнений беременности, родов и послеродового периода. Особое внимание уделено эмбриогенезу, пренатальной диагностике врожденных заболеваний плода. Отражены современные аспекты планирования семьи, вспомогательных репродуктивных технологий.

Концентрированное изложение материала, сопровождающееся цветными иллюстрациями, таблицами, схемами, облегчает восприятие информации.

Издание предназначено для студентов медицинских вузов, ординаторов, аспирантов, врачей.

Книга: Акушерство

Эмбрио- и фетопатии

Эмбрио- и фетопатии

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза.

Гаметопатии и бластооатин обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки (первые 15 сут) под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, патология беременности, экстра генитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).

Конечный результат бластопатий – пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3-4 нед после повреждения или гибели зародыша.

Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворождением.

Фетопатии – заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20-24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем феталъном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.

Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клинико-морфологических особенностей:

1. изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще, уменьшаются);

2. отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы, печени);

3. преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;

4. инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.

Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).

Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тиреостатических препаратов типа тиоурацила.

Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбриоили фетопатию.

Профилактика. Она связана с преи антенатальной охраной плода новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.

Источники:

http://yandex.ru/health/turbo/articles?id=2463
http://studopedia.net/7_47410_patologiya-vnutriutrobnogo-razvitiya-gametopatii-blastopatii-embriopatii-i-fetopatii-znachenie-kriticheskih-periodov-v-patologii-vnutriutrobnogo-razvitiya.html
http://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/3442471523/134

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector